Le finastéride et le dutastéride appartiennent à la classe des inhibiteurs de la 5-alpha-réductase (5ARI). Tous deux réduisent la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT), une hormone impliquée dans l’alopécie androgénétique et l’hypertrophie bénigne de la prostate.
S’ils partagent un mécanisme général, leurs propriétés pharmacologiques diffèrent. Le finastéride inhibe surtout la 5-alpha-réductase de type II, tandis que le dutastéride inhibe les types I et II.
Cette différence influe sur le degré de suppression de la DHT, sur la durée d’exposition au médicament et sur certains résultats cliniques.
La recherche a comparé directement ces médicaments dans la calvitie masculine et l’hypertrophie de la prostate. Les données obtenues pour une affection ne doivent toutefois pas être transposées automatiquement à l’autre, et les indications autorisées varient d’un pays à l’autre.
Pour comprendre leurs différences, il faut examiner à la fois l’efficacité clinique et la sécurité.
Testostérone et DHT
La testostérone est un androgène qui intervient dans le développement reproductif masculin, la fonction sexuelle, le maintien musculaire et de nombreux autres processus physiologiques.
Dans certains tissus, la testostérone est convertie en dihydrotestostérone sous l’action de la 5-alpha-réductase.
La DHT se lie aux récepteurs des androgènes et participe aux processus androgéno-dépendants de la peau, des follicules pileux et de la prostate.
Alopécie androgénétique
L’alopécie androgénétique, couramment appelée calvitie masculine, résulte de l’interaction entre une prédisposition génétique et le signal androgénique.
Dans les follicules prédisposés du cuir chevelu, la DHT contribue à une miniaturisation folliculaire progressive.
Au fil des cycles de pousse, les follicules touchés produisent des cheveux plus fins et plus courts, et la chute devient de plus en plus visible.
La DHT n’est toutefois pas le seul facteur. La génétique, la sensibilité folliculaire et la biologie locale des tissus influencent aussi l’évolution et la répartition de la chute.
Hypertrophie bénigne de la prostate
L’hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) est une augmentation non cancéreuse du volume de la prostate.
La DHT contribue à maintenir et à stimuler le tissu prostatique. En réduire la production peut donc entraîner une diminution progressive du volume de la prostate.
Les modifications anatomiques qui en résultent peuvent améliorer le débit urinaire et réduire le risque de complications chez des patients correctement sélectionnés.
Tous les troubles urinaires ne sont pas dus à l’HBP, et l’affection nécessite une évaluation clinique appropriée.
L’enzyme 5-alpha-réductase
La 5-alpha-réductase existe sous plusieurs formes isoenzymatiques.
Les deux principales cibles thérapeutiques sont les types I et II.
Le type I est exprimé notamment dans la peau et le foie, tandis que le type II concerne surtout la prostate et les follicules pileux sensibles aux androgènes.
Cette répartition n’est pas exclusive : les deux formes peuvent être présentes dans plusieurs tissus.
| Caractéristique | Type I | Type II |
|---|---|---|
| Principaux sites d’expression | Peau, foie et autres tissus | Prostate, follicules pileux et tissus reproducteurs |
| Inhibition par le finastéride | Relativement limitée | Cible pharmacologique principale |
| Inhibition par le dutastéride | Oui | Oui |
Ces différences expliquent pourquoi les deux médicaments produisent des degrés différents de suppression systémique de la DHT.
Finastéride : profil pharmacologique
Le finastéride inhibe principalement la 5-alpha-réductase de type II.
En réduisant la conversion de la testostérone en DHT, il atténue le signal androgénique dans les tissus concernés par cette voie.
Aux doses thérapeutiques standard, la suppression moyenne de la DHT sérique est d’environ 70 %, même si les mesures varient selon la dose, le schéma de l’étude et le compartiment biologique.
Le finastéride se prend par voie orale et est métabolisé principalement par le foie.
Sa demi-vie d’élimination terminale est d’environ cinq à six heures chez l’homme adulte jeune et peut s’allonger légèrement avec l’âge.
Une demi-vie plasmatique courte ne signifie pas que les effets biologiques disparaissent dès la dernière prise. Inhibition enzymatique, récupération hormonale et résultats cliniques suivent des échelles de temps différentes.
Les formulations de finastéride sont autorisées pour des indications différentes :
- comprimés à 1 mg pour l’alopécie androgénétique masculine, là où ils sont autorisés ;
- comprimés à 5 mg pour l’HBP symptomatique.
Ces dosages ne doivent pas être considérés comme interchangeables simplement parce qu’ils contiennent la même substance active.[1,2]
Dutastéride : profil pharmacologique
Le dutastéride inhibe la 5-alpha-réductase de type I et de type II.
Cette inhibition plus large entraîne une forte réduction de la DHT circulante.
Avec le dutastéride 0,5 mg par jour, des réductions moyennes de la DHT sérique supérieures à 90 % ont été documentées.
Ses caractéristiques pharmacocinétiques diffèrent nettement de celles du finastéride.
Le dutastéride est largement métabolisé par les voies CYP3A4 et CYP3A5 et présente une longue demi-vie terminale, d’environ trois à cinq semaines aux concentrations thérapeutiques.
Il peut donc rester détectable dans le sang plusieurs mois après l’arrêt.
Cette exposition prolongée compte pour les interactions possibles, les précautions liées à la reproduction et la prise en charge des effets indésirables.
La capsule à 0,5 mg est autorisée dans l’HBP au Royaume-Uni et aux États-Unis. Les autorisations pour la chute de cheveux varient selon les pays.[3]
Données cliniques sur la chute de cheveux
Données sur le finastéride
Le finastéride 1 mg a été largement étudié chez l’homme atteint d’alopécie androgénétique.
Des essais cliniques contrôlés ont montré une amélioration du nombre de cheveux et un ralentissement de la chute par rapport au placebo.
Ses effets s’évaluent généralement sur plusieurs mois, et non sur quelques jours ou semaines.
La réponse varie d’une personne à l’autre, et le traitement ne fait pas toujours repousser les cheveux dans toutes les zones touchées.
Les données indiquent aussi que l’arrêt peut entraîner une perte progressive des bénéfices obtenus.
Comparaison directe avec le dutastéride
Un essai randomisé, contrôlé contre placebo et contre traitement actif, souvent cité et publié en 2014 dans le Journal of the American Academy of Dermatology, a comparé plusieurs doses de dutastéride au finastéride 1 mg et au placebo.
L’étude a inclus 917 hommes atteints d’alopécie androgénétique, suivis pendant 24 semaines.
Le dutastéride 0,5 mg a montré une amélioration plus importante que le finastéride 1 mg sur les critères évalués de nombre et d’épaisseur des cheveux.
Ces résultats apportent une preuve comparative directe d’une différence des critères de pousse mesurés à ces doses précises.
La durée de 24 semaines limite toutefois les conclusions sur l’efficacité et la sécurité à très long terme.
D’autres revues systématiques ont globalement confirmé de meilleures améliorations de certains critères de pousse avec le dutastéride, bien que la quantité et la qualité des données comparatives varient selon les critères.
Ces résultats ne démontrent pas que chaque personne obtiendra de meilleurs résultats avec le dutastéride, ni que le rapport bénéfice-risque soit identique pour tous les patients.[4,5]
Et les formes topiques ?
Le finastéride topique et des formulations expérimentales de dutastéride topique suscitent aussi un intérêt clinique.
L’objectif est d’agir au niveau du cuir chevelu tout en modifiant potentiellement l’exposition systémique.
On ne peut toutefois pas supposer que les formes topiques et orales aient une pharmacocinétique ou des résultats cliniques équivalents.
Statut réglementaire, qualité de la formulation et données disponibles doivent être évalués séparément.
La recherche sur une solution topique expérimentale ne démontre pas que les préparations magistrales commercialisées aient des propriétés identiques.
Données cliniques sur l’hypertrophie de la prostate
Le finastéride et le dutastéride sont des options établies pour les hommes atteints d’HBP symptomatique correctement sélectionnés.
Tous deux peuvent réduire le volume de la prostate, améliorer les symptômes urinaires et diminuer le risque de rétention aiguë d’urine ou d’intervention chirurgicale.
Une suppression plus forte de la DHT ne se traduit cependant pas forcément par un bénéfice clinique proportionnellement plus grand.
L’essai comparatif direct EPICS
L’Enlarged Prostate International Comparator Study (EPICS) a comparé directement le dutastéride 0,5 mg et le finastéride 5 mg chez des hommes atteints d’HBP symptomatique.
Cette étude multicentrique, randomisée et en double aveugle a inclus plus de 1 600 participants.
Après environ un an de traitement, les deux médicaments ont réduit le volume prostatique et amélioré les scores de symptômes urinaires et les mesures du débit.
L’étude n’a pas montré de différence statistiquement significative entre eux sur les principaux critères évalués.
La nuance est importante : si le dutastéride supprime davantage la DHT circulante, la comparaison directe EPICS n’a pas montré d’avantage cliniquement significatif correspondant sur les critères d’HBP mesurés.
Le choix du traitement ne dépend donc pas seulement de l’ampleur de la suppression hormonale.[6]
Statut réglementaire et indications autorisées
L’indication autorisée d’un médicament dépend de l’autorisation nationale concernée.
| Médicament | Indications au Royaume-Uni et aux États-Unis |
|---|---|
| Finastéride 1 mg | Alopécie androgénétique masculine |
| Finastéride 5 mg | Hypertrophie bénigne de la prostate |
| Dutastéride 0,5 mg | Hypertrophie bénigne de la prostate |
Le dutastéride a également été autorisé dans l’alopécie androgénétique masculine sur certains marchés asiatiques, dont le Japon et la Corée du Sud.
Au Royaume-Uni et aux États-Unis, son utilisation contre la chute de cheveux reste en dehors de son indication autorisée standard.
La prescription hors AMM est une notion clinique et réglementaire, et non la preuve qu’un médicament a été autorisé dans cette indication.
Toute discussion sur un traitement hors AMM doit aussi tenir compte des règles nationales applicables et des responsabilités professionnelles.
Par ailleurs, chaque produit peut avoir ses propres formulations, populations de patients et informations de sécurité autorisées.
Sécurité et effets indésirables
Les deux médicaments modifient le métabolisme des androgènes et peuvent provoquer des effets indésirables.
La nature et la probabilité de ces effets doivent être appréciées selon le médicament, la dose, l’indication et la population de patients.
Effets indésirables sexuels
Parmi les effets indésirables signalés figurent la baisse de la libido, la dysfonction érectile et les troubles de l’éjaculation.
Ces effets sont documentés dans les essais cliniques et les déclarations de pharmacovigilance après commercialisation.
Une dysfonction sexuelle persistante après l’arrêt du finastéride a aussi été signalée et figure dans les communications de sécurité des autorités.
L’incidence, les mécanismes biologiques et la durée individuelle des symptômes persistants ne sont pas entièrement établis.
Il est donc inexact d’affirmer que les symptômes persistants sont inévitables, comme de rejeter toutes ces déclarations comme psychologiques ou liées à l’effet nocebo.
La demi-vie plus longue du dutastéride signifie aussi que la substance peut rester bien plus longtemps dans l’organisme après l’arrêt du traitement.
La persistance pharmacocinétique et la persistance d’un effet indésirable donné ne sont toutefois pas le même phénomène.[2,3,7]
Effets psychiatriques et réévaluation de l’EMA en 2025
La sécurité psychiatrique occupe une place importante dans les informations actuelles sur les inhibiteurs de la 5-alpha-réductase.
En 2025, l’Agence européenne des médicaments a achevé une réévaluation des idées suicidaires associées au finastéride et au dutastéride.
Elle a confirmé les idées suicidaires comme effet indésirable des comprimés oraux de finastéride, à une fréquence indéterminée.
Pour le dutastéride, les données disponibles étaient insuffisantes pour établir la même association causale. Un avertissement de précaution sur d’éventuels changements d’humeur, y compris des pensées suicidaires, a néanmoins été ajouté en raison du mécanisme d’action apparenté des deux médicaments.
Pour les personnes qui prennent du finastéride 1 mg contre la chute de cheveux, la recommandation réglementaire est d’arrêter le traitement et de consulter un médecin en cas de changement d’humeur.
La dysfonction sexuelle doit également être signalée à un professionnel de santé, surtout si elle s’accompagne de changements d’humeur.
Ces conclusions ne doivent pas être résumées en affirmant que les risques psychiatriques sont identiques pour les deux médicaments.[7,8]
En mai 2026, la MHRA a achevé une nouvelle réévaluation britannique du finastéride, du dutastéride et des pensées et comportements suicidaires. Elle indique que le finastéride est associé à une dépression, à des idées suicidaires et à une dysfonction sexuelle pouvant persister après l’arrêt du traitement. Les prescripteurs doivent rechercher des antécédents de dépression ou d’idées suicidaires et réévaluer régulièrement les patients. Les hommes sous finastéride 1 mg doivent arrêter et contacter au plus vite un professionnel de santé s’ils développent une dépression ou des pensées suicidaires ; ceux sous finastéride 5 mg ou dutastéride doivent demander conseil rapidement. Les informations du finastéride 1 mg sont mises à jour pour préciser que la dysfonction sexuelle peut contribuer aux troubles de l’humeur, et un avertissement de précaution sur les troubles de l’humeur est ajouté pour le dutastéride.[11]
Symptômes persistants et syndrome post-finastéride
Le terme syndrome post-finastéride désigne les symptômes persistants signalés après l’arrêt du finastéride, notamment des troubles sexuels, physiques et neuropsychiatriques.
La définition, les mécanismes, la fréquence et l’interprétation causale de ce syndrome proposé font encore débat dans la communauté scientifique.
Des symptômes sexuels et psychiatriques persistants sont néanmoins documentés dans les déclarations de pharmacovigilance et reconnus dans les communications réglementaires concernées.
L’incertitude autour d’un syndrome proposé ne justifie pas d’écarter les déclarations individuelles d’effets indésirables ni de les attribuer systématiquement à l’effet nocebo.
Grossesse et précautions liées à la reproduction
Les inhibiteurs de la 5-alpha-réductase peuvent perturber le développement normal des organes génitaux d’un fœtus masculin.
Les formes orales concernées sont donc contre-indiquées pendant la grossesse.
Les femmes enceintes, ou susceptibles de l’être, ne doivent pas manipuler de comprimés de finastéride écrasés ou cassés ni de capsules de dutastéride qui fuient.
L’intégrité de la forme galénique compte, car une exposition à la substance active est possible si l’enrobage ou la capsule est endommagé.
Don de sang
Les informations du produit prévoient des précautions pour le don de sang afin de limiter le risque d’exposer des receveuses enceintes.
Les informations de prescription américaines du dutastéride imposent un délai d’au moins six mois après la dernière prise.
Pour le finastéride, les recommandations prévoient généralement un délai plus court, mais les règles de l’établissement de transfusion local et les instructions du produit prévalent.
Autres points
D’autres effets signalés comprennent une sensibilité ou une augmentation de volume des seins et des modifications des paramètres du sperme.
Toute grosseur au sein, tout écoulement du mamelon ou toute autre modification inhabituelle des seins doit être signalé à un professionnel de santé.
Les effets possibles sur la fertilité peuvent aussi compter lorsqu’un traitement est envisagé.
Suivi du PSA et cancer de la prostate
L’antigène prostatique spécifique (PSA) est un marqueur sanguin utilisé dans l’évaluation clinique des affections de la prostate.
Le finastéride comme le dutastéride abaissent les concentrations de PSA.
Avec un traitement continu, le PSA moyen peut baisser d’environ 50 % en six mois.
Un résultat ne peut donc pas toujours être interprété selon les valeurs de référence habituelles sans tenir compte du traitement.
Interpréter le PSA pendant le traitement
Le médecin peut établir une nouvelle valeur de référence du PSA après le début du traitement et évaluer les variations ultérieures par rapport à celle-ci.
L’ajustement de la valeur de PSA mesurée, y compris le fait de la doubler après un traitement prolongé, est décrit dans les informations du produit concernées.
L’interprétation du PSA doit toutefois tenir compte de la durée du traitement, des mesures antérieures, des facteurs de risque individuels et du contexte clinique.
Une hausse confirmée par rapport à la valeur de PSA la plus basse sous 5ARI justifie une évaluation, même si le résultat reste dans l’intervalle de référence habituel du laboratoire.
Le but est de ne pas passer à côté de variations cliniquement importantes parce que le médicament a abaissé le biomarqueur mesuré.[2,3]
Données sur la prévention du cancer de la prostate
Le Prostate Cancer Prevention Trial a étudié le finastéride 5 mg chez des hommes de 55 ans et plus.
L’essai a observé une baisse du nombre total de diagnostics de cancer de la prostate, principalement de bas grade.
Une proportion initialement plus élevée de diagnostics de haut grade a suscité de nombreux débats.
Des analyses ultérieures ont indiqué qu’une meilleure détection, liée en partie au plus faible volume prostatique et à la performance modifiée des tests, pouvait expliquer au moins une partie de l’écart.
Le suivi à long terme n’a pas montré de désavantage de survie globale dans le groupe finastéride.
Ces résultats ne doivent pas pour autant être interprétés comme une recommandation d’utiliser le finastéride en routine pour prévenir le cancer de la prostate.[9]
Tableau comparatif
| Caractéristique | Finastéride | Dutastéride |
|---|---|---|
| Classe médicamenteuse | Inhibiteur de la 5-alpha-réductase | Inhibiteur de la 5-alpha-réductase |
| Principales enzymes cibles | Type II | Types I et II |
| Suppression approximative de la DHT sérique | Environ 70 % | Plus de 90 % |
| Demi-vie terminale | Environ 5 à 8 heures | Environ 3 à 5 semaines |
| Autorisation britannique contre la chute de cheveux | Oui, forme orale à 1 mg | Pas d’autorisation britannique standard contre la chute de cheveux |
| Autorisation dans l’HBP | Oui, 5 mg | Oui, 0,5 mg |
| Données sur la pousse des cheveux | Nombreuses données contrôlées contre placebo | Les essais comparatifs directs montrent des gains plus importants sur certains critères |
| Comparaison EPICS dans l’HBP | Critères principaux similaires | Critères principaux similaires |
| Effets sur le PSA | Abaisse le PSA | Abaisse le PSA |
| Principaux points de sécurité | Effets sexuels et psychiatriques ; précautions pendant la grossesse | Effets sexuels, exposition prolongée et avertissements psychiatriques de précaution |
Les valeurs et résultats cliniques concernent des formulations et des populations d’étude précises. Ce ne sont pas des prédictions individuelles.
Questions fréquentes
Le dutastéride réduit-il davantage la DHT que le finastéride ?
Aux doses thérapeutiques étudiées, le dutastéride entraîne généralement une suppression moyenne plus forte de la DHT circulante, car il inhibe la 5-alpha-réductase de type I et de type II.
Cette différence ne permet pas de prédire automatiquement la réponse clinique d’un patient donné.
Le dutastéride est-il autorisé contre la chute de cheveux au Royaume-Uni ?
L’autorisation britannique standard du dutastéride porte sur l’hypertrophie bénigne de la prostate.
Son utilisation dans l’alopécie androgénétique sort donc de cette indication autorisée, contrairement aux produits autorisés de finastéride 1 mg.
Une suppression plus forte de la DHT signifie-t-elle toujours une meilleure pousse ?
Non. La suppression de la DHT est une mesure pharmacologique, alors que la pousse des cheveux est un résultat clinique influencé par plusieurs facteurs.
Les essais cliniques directs offrent une base de comparaison plus solide que les seules mesures hormonales.
Peut-on prendre finastéride et dutastéride ensemble ?
Associer des médicaments agissant sur la même voie hormonale exige une justification clinique précise et la supervision d’un professionnel.
Les données comparatives présentées dans cet article ne démontrent ni le bénéfice ni la sécurité d’une association systématique.
Les effets secondaires disparaissent-ils dès l’arrêt du finastéride ?
Pas forcément.
Le finastéride a une demi-vie d’élimination plasmatique relativement courte, mais la durée des effets biologiques ou des symptômes indésirables ne peut pas se déduire de cette seule valeur.
Des symptômes persistants ont été signalés et sont reconnus dans les communications de sécurité des autorités.
Pourquoi le dutastéride reste-t-il plus longtemps dans l’organisme ?
Ses caractéristiques pharmacocinétiques lui confèrent une demi-vie d’élimination terminale bien plus longue.
Des concentrations détectables peuvent persister des mois après la fin du traitement.
Ces médicaments peuvent-ils affecter la fertilité ?
Des modifications des paramètres du sperme ont été signalées, en particulier avec le dutastéride.
Leur portée clinique varie et doit être discutée avec un professionnel de santé lorsque la fertilité entre en ligne de compte.
Pourquoi le médecin doit-il savoir que vous prenez du finastéride ou du dutastéride avant d’interpréter le PSA ?
Ces médicaments abaissent les concentrations de PSA et peuvent donc fausser l’interprétation du dépistage et du suivi de la prostate.
Le médecin doit tenir compte du médicament, de la dose, de la durée du traitement et des dosages de PSA antérieurs.
Conclusion
Le finastéride et le dutastéride partagent un mécanisme pharmacologique établi, mais diffèrent par leur sélectivité enzymatique, le degré de suppression de la DHT et leur demi-vie d’élimination.
Dans l’alopécie androgénétique, la recherche clinique a montré de meilleures améliorations de certains critères de pousse avec le dutastéride 0,5 mg qu’avec le finastéride 1 mg, dans des conditions d’essai définies.
Dans l’hypertrophie bénigne de la prostate, les comparaisons directes, dont EPICS, ont montré des résultats globalement similaires sur les principaux critères cliniques.
Ces résultats doivent être considérés avec les indications autorisées de chaque médicament, la réponse individuelle et le profil de sécurité.
En particulier, les données réglementaires actualisées sur les effets indésirables sexuels et psychiatriques rappellent l’importance d’une évaluation attentive et d’un suivi adapté.
Ni l’ampleur de la suppression de la DHT ni un essai clinique isolé ne suffisent à déterminer si un traitement convient à un patient donné.
À lire aussi : Finastéride ou minoxidil : deux approches différentes de la chute de cheveux
Références scientifiques
- Propecia 1 mg Film-Coated Tablets. UK Summary of Product Characteristics. https://www.medicines.org.uk/emc/product/2194/smpc
- Finasteride 1 mg Tablets. UK Summary of Product Characteristics. https://www.medicines.org.uk/emc/product/100138/smpc
- Avodart 0.5 mg Soft Capsules. UK Summary of Product Characteristics. https://www.medicines.org.uk/emc/medicine/11618
- Gubelin Harcha W, Barboza Martínez J, Tsai TF, et al. A randomized, active- and placebo-controlled study of the efficacy and safety of different doses of dutasteride versus placebo and finasteride in male subjects with androgenetic alopecia. Journal of the American Academy of Dermatology. 2014;70:489–498.e3. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2013.10.049
- Lee S, et al. Adverse Sexual Effects of Treatment with Finasteride or Dutasteride for Male Androgenetic Alopecia: A Systematic Review and Meta-analysis. Acta Dermato-Venereologica. https://doi.org/10.2340/00015555-3035
- Nickel JC, Gilling P, Tammela TLJ, et al. Comparison of dutasteride and finasteride for treating benign prostatic hyperplasia: the Enlarged Prostate International Comparator Study (EPICS). BJU International. 2011;108:388–394. https://doi.org/10.1111/j.1464-410X.2011.10195.x
- Medicines and Healthcare products Regulatory Agency. Finasteride: reminder of the risk of psychiatric side effects and sexual side effects which may persist after discontinuation of treatment. 29 April 2024. Official MHRA safety communication
- European Medicines Agency. Finasteride- and dutasteride-containing medicinal products: measures to minimise risk of suicidal thoughts. Regulatory review concluded in 2025. Official EMA review
- National Cancer Institute. Prostate Cancer Prevention Trial: Questions and Answers. Official NCI information
- US FDA / DailyMed. Avodart (dutasteride): Full Prescribing Information. Official product information
- Medicines and Healthcare products Regulatory Agency. Finasteride and dutasteride – updated safety warnings for psychiatric side effects and sexual dysfunction. Drug Safety Update, 11 May 2026. Official MHRA safety communication
Cet article a une vocation informative et ne constitue pas un conseil thérapeutique personnalisé.
