{"id":292,"date":"2026-09-30T16:36:12","date_gmt":"2026-09-30T15:36:12","guid":{"rendered":"https:\/\/novameds.health\/de\/glp-1-vs-gip\/"},"modified":"2026-10-01T15:15:47","modified_gmt":"2026-10-01T13:15:47","slug":"glp-1-vs-gip","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/novameds.health\/de\/knowledge-hub\/glp-1-vs-gip\/","title":{"rendered":"GLP-1 vs. GIP: So wirken Semaglutid und Tirzepatid"},"content":{"rendered":"\n<p class=\"wp-block-paragraph\">GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1) und GIP (glukoseabh\u00e4ngiges insulinotropes Polypeptid) sind zwei Hormone, die der Darm nach einer Mahlzeit aussch\u00fcttet. Beide helfen der Bauchspeicheldr\u00fcse, Insulin freizusetzen, wirken aber \u00fcber unterschiedliche Rezeptoren und haben im \u00fcbrigen K\u00f6rper nicht dieselben Effekte.<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li><strong>Semaglutid<\/strong> aktiviert nur den GLP-1-Rezeptor.<\/li><li><strong>Tirzepatid<\/strong> ist ein einzelnes Molek\u00fcl, das sowohl den GIP- als auch den GLP-1-Rezeptor aktiviert. Deshalb wird es als dualer GIP\/GLP-1-Rezeptoragonist bezeichnet.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Unklar ist, wie viel die GIP-Komponente zu den klinischen Wirkungen von Tirzepatid beitr\u00e4gt. Dieser Artikel erkl\u00e4rt die Rezeptorbiologie und trennt Belegtes von Hypothesen. Den klinischen Vergleich beider Arzneimittel finden Sie unter <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/knowledge-hub\/semaglutid-vs-tirzepatid\/\">Semaglutid vs. Tirzepatid<\/a>.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"at-a-glance\">Auf einen Blick<\/h2>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table nm-table\"><table><thead><tr><th>GLP-1<\/th><th>GIP<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td>Bildungsort<\/td><td>L-Zellen, vor allem im unteren D\u00fcnndarm und im Dickdarm<\/td><td>K-Zellen, vor allem im oberen D\u00fcnndarm<\/td><\/tr><tr><td>Wirkung auf Insulin<\/td><td>Steigert die Insulinaussch\u00fcttung bei erh\u00f6htem Blutzucker<\/td><td>Steigert die Insulinaussch\u00fcttung bei erh\u00f6htem Blutzucker<\/td><\/tr><tr><td>Wirkung auf Glukagon<\/td><td>Senkt es bei erh\u00f6htem Blutzucker<\/td><td>Kann es erh\u00f6hen, besonders bei niedrigem Blutzucker<\/td><\/tr><tr><td>Magenentleerung<\/td><td>Verlangsamt sie<\/td><td>Kaum direkte Wirkung<\/td><\/tr><tr><td>Appetit<\/td><td>Senkt ihn \u00fcber Hirnregionen, die an der S\u00e4ttigung beteiligt sind<\/td><td>Rolle beim Menschen noch nicht gekl\u00e4rt<\/td><\/tr><tr><td>Insulinantwort bei Typ-2-Diabetes<\/td><td>Weitgehend erhalten<\/td><td>Deutlich vermindert<\/td><\/tr><tr><td>Arzneimittel, die ihn aktivieren<\/td><td>Semaglutid, Liraglutid, Dulaglutid, Orforglipron; Tirzepatid (im Rahmen der dualen Wirkung)<\/td><td>Tirzepatid (im Rahmen der dualen Wirkung); kein reiner GIP-Agonist zugelassen<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><em>Sources: Nauck and Meier, Diabetes Obes Metab 2018; Drucker, Cell Metab 2018; Nauck et al., J Clin Invest 1993.<\/em><\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"the-incretin-effect\">Der Inkretin-Effekt<\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Wird Glukose geschluckt, sch\u00fcttet die Bauchspeicheldr\u00fcse deutlich mehr Insulin aus, als wenn derselbe Blutzuckeranstieg durch eine Infusion erzeugt wird. Dieser Unterschied hei\u00dft Inkretin-Effekt, und GLP-1 und GIP machen den gr\u00f6\u00dften Teil davon aus.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">In type 2 diabetes the incretin effect is reduced, but not equally for both hormones. In a classic 1993 study, GLP-1 infusion still produced much of its normal insulin response in people with type 2 diabetes. The maximum insulin response to GIP, by contrast, was about half that seen in people without diabetes. GLP-1 also lowered glucagon, while GIP did not (Nauck et al., <em>J Clin Invest<\/em> 1993).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Diese Erkenntnis pr\u00e4gte die Arzneimittelentwicklung zwei Jahrzehnte lang: GLP-1 wurde zum Therapieziel, GIP galt bei Diabetes weithin als unwirksam.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Nat\u00fcrliches GLP-1 und GIP werden vom Enzym DPP-4 innerhalb von Minuten abgebaut. Keines von beiden ist in seiner nat\u00fcrlichen Form als Arzneimittel nutzbar; die Entwicklung setzte daher auf ver\u00e4nderte Peptide, die dem Abbau widerstehen und viel l\u00e4nger wirken.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"the-glp-1-receptor\">Der GLP-1-Rezeptor<\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Der GLP-1-Rezeptor sitzt auf den insulinbildenden Betazellen der Bauchspeicheldr\u00fcse und in mehreren anderen Geweben, darunter:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>Hirnregionen, die an Appetit und \u00dcbelkeit beteiligt sind;<\/li><li>Magen und Darm;<\/li><li>Herz und Blutgef\u00e4\u00dfe;<\/li><li>die Niere.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Seine Aktivierung hat mehrere Wirkungen:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>mehr Insulin und weniger Glukagon bei hohem Blutzucker;<\/li><li>langsamere Magenentleerung;<\/li><li>weniger Appetit und geringere Nahrungsaufnahme (Drucker, <em>Cell Metab<\/em> 2018).<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Da die Insulinwirkung von einem erh\u00f6hten Blutzucker abh\u00e4ngt, ist das Hypoglyk\u00e4mierisiko von GLP-1-Rezeptoragonisten allein gering. Es steigt in Kombination mit Insulin oder Sulfonylharnstoffen.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Mehrere GLP-1-Rezeptoragonisten haben in eigenen Endpunktstudien gezeigt, dass sie kardiovaskul\u00e4re Ereignisse verringern, und Semaglutid verlangsamt zudem nachweislich die Nierenerkrankung bei Typ-2-Diabetes. Wie viel davon auf Gewichtsverlust, Blutzuckerkontrolle, Blutdruck oder direkte Wirkungen auf Gef\u00e4\u00dfe und Niere zur\u00fcckgeht, wird noch untersucht.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"the-gip-receptor\">Der GIP-Rezeptor<\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">GIP-Rezeptoren finden sich auf den Betazellen und den glukagonbildenden Alphazellen der Bauchspeicheldr\u00fcse sowie im Fettgewebe, im Knochen und im Gehirn.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Bei Menschen ohne Diabetes steigert GIP die Insulinaussch\u00fcttung nach dem Essen. Es kann auch Glukagon erh\u00f6hen, besonders bei niedrigem Blutzucker, was vor Unterzuckerung sch\u00fctzen k\u00f6nnte. Seine Wirkungen auf Fettgewebe und Appetit sind beim Menschen weniger gut belegt als die von GLP-1.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Jahrelang sprach der oben genannte Befund bei Diabetes gegen GIP als Therapieziel. Die Adipositasforschung machte das Bild dann komplizierter. Bei M\u00e4usen schien der GIP-Rezeptor eher ein Ziel zum Blockieren als zum Aktivieren zu sein:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li><strong>Genetik.<\/strong> M\u00e4use ohne GIP-Rezeptor sind vor ern\u00e4hrungsbedingter Gewichtszunahme gesch\u00fctzt.<\/li><li><strong>Blocking antibodies.<\/strong> Antibodies that block the receptor reduced body weight in obese mice and in non-human primates, with further weight loss when combined with a GLP-1 receptor agonist (Killion et al., <em>Sci Transl Med<\/em> 2018).<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Gleichzeitig bewirken Arzneimittel, die den GIP-Rezeptor zus\u00e4tzlich zum GLP-1-Rezeptor <em>aktivieren<\/em>, wie Tirzepatid, beim Menschen einen deutlichen Gewichtsverlust. Dass sowohl Aktivieren als auch Blockieren desselben Rezeptors das Gewicht senken kann, wird manchmal \u201eGIP-Paradoxon\u201c genannt.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Es gibt mehrere Erkl\u00e4rungsans\u00e4tze, keiner ist belegt:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>Eine anhaltende Stimulation k\u00f6nnte den GIP-Rezeptor desensibilisieren, sodass er sich praktisch wie teilweise blockiert verh\u00e4lt;<\/li><li>die Aktivierung des GIP-Rezeptors im Gehirn k\u00f6nnte \u00dcbelkeit verringern und so die GLP-1-Wirkungen vertr\u00e4glicher machen;<\/li><li>Wirkungen auf das Fettgewebe k\u00f6nnten die Fettspeicherung ver\u00e4ndern.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">The two approaches are being tested in people. Maridebart cafraglutide, which activates the GLP-1 receptor and blocks the GIP receptor, has completed a phase 2 trial in obesity (Jastreboff et al., <em>N Engl J Med<\/em> 2025). It is an investigational medicine and is not authorised in the UK or US.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"semaglutide-a-selective-glp-1-receptor-agonist\">Semaglutid: ein selektiver GLP-1-Rezeptoragonist<\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Semaglutide is a modified version of GLP-1. Three changes allow it to be used as a once-weekly medicine (Lau et al., <em>J Med Chem<\/em> 2015):<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>einen Aminos\u00e4ureaustausch, der es vor DPP-4 sch\u00fctzt;<\/li><li>eine Fetts\u00e4ure-Seitenkette;<\/li><li>einen Linker, der es im Blut an Albumin bindet.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Seine Halbwertszeit betr\u00e4gt etwa eine Woche. Siehe <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/knowledge-hub\/was-sind-peptide\/\">Was sind Peptide?<\/a><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Es wirkt ausschlie\u00dflich am GLP-1-Rezeptor. Seine Effekte auf Blutzucker, Appetit und K\u00f6rpergewicht sind daher GLP-1-Rezeptoreffekte und nehmen im untersuchten Bereich mit der Dosis zu. Semaglutid ist der Wirkstoff von <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/produkt\/ozempic\/\">Ozempic<\/a>, <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/produkt\/wegovy\/\">Wegovy<\/a> und <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/produkt\/rybelsus\/\">Rybelsus<\/a>, in den USA auch von Ozempic-Tabletten.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"tirzepatide-why-it-is-called-a-dual-agonist\">Tirzepatid: warum man von einem dualen Agonisten spricht<\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tirzepatid ist ein einzelnes Peptid und keine Kombination zweier Arzneimittel. Seine Sequenz basiert auf GIP und wurde so ver\u00e4ndert, dass es auch den GLP-1-Rezeptor aktiviert; eine Fetts\u00e4ure-Seitenkette sorgt f\u00fcr die w\u00f6chentliche Gabe.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Laboratory and modelling studies suggest its actions at the two receptors are not symmetrical (Willard et al., <em>JCI Insight<\/em> 2020):<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li><strong>Unausgewogen.<\/strong> In klinisch genutzten Dosen spricht es den GIP-Rezeptor st\u00e4rker an als den GLP-1-Rezeptor.<\/li><li><strong>Biased am GLP-1-Rezeptor.<\/strong> Es bevorzugt einen Signalweg (cAMP) gegen\u00fcber einem anderen (\u03b2-Arrestin-Rekrutierung) und l\u00f6st weniger Rezeptorinternalisierung aus als nat\u00fcrliches GLP-1.<\/li><li><strong>Am GIP-Rezeptor<\/strong> verh\u00e4lt es sich weitgehend wie nat\u00fcrliches GIP.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Diese Befunde stammen aus Zell- und Gewebestudien sowie Modellen zur Rezeptorbesetzung. Sie beschreiben das pharmakologische Verhalten des Molek\u00fcls, belegen aber nicht, welche Eigenschaften seine klinischen Ergebnisse erkl\u00e4ren.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tirzepatid ist der Wirkstoff von <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/produkt\/mounjaro\/\">Mounjaro<\/a> und in den USA von <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/produkt\/zepbound\/\">Zepbound<\/a>.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"do-the-mechanisms-explain-the-clinical-differences\">Erkl\u00e4ren die Mechanismen die klinischen Unterschiede?<\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">In direkten Vergleichsstudien erzielte Tirzepatid st\u00e4rkere Effekte als Semaglutid.<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li><strong>SURPASS-2<\/strong>, in type 2 diabetes: after 40 weeks, glycated haemoglobin fell by 2.01 to 2.30 percentage points with tirzepatide 5\u201315 mg and by 1.86 with semaglutide 1 mg (Fr\u00edas et al., <em>N Engl J Med<\/em> 2021).<\/li><li><strong>SURMOUNT-5<\/strong>, in adults with obesity without diabetes: after 72 weeks, weight fell by 20.2% with tirzepatide and 13.7% with semaglutide, each at the maximum tolerated dose (Aronne et al., <em>N Engl J Med<\/em> 2025).<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Es liegt nahe, den Unterschied GIP zuzuschreiben, doch die Studien waren nicht darauf angelegt, das zu pr\u00fcfen. Auch andere Faktoren k\u00f6nnten beitragen:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>Die Dosen beider Arzneimittel sind pharmakologisch nicht gleichwertig;<\/li><li>die Molek\u00fcle unterscheiden sich darin, wie sie den GLP-1-Rezeptor aktivieren, nicht nur darin, ob sie den GIP-Rezeptor aktivieren;<\/li><li>beide Studien waren offen (open-label).<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Um den Beitrag von GIP zu isolieren, w\u00e4ren andere Studien n\u00f6tig, und der experimentelle Ansatz der GIP-Blockade vergr\u00f6\u00dfert die Unsicherheit. Fair zusammengefasst: Die duale Wirkung von Tirzepatid tr\u00e4gt plausibel zu seinem klinischen Profil bei, der Mechanismus ist aber nicht belegt. Den eigentlichen klinischen Vergleich behandelt <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/knowledge-hub\/semaglutid-vs-tirzepatid\/\">Semaglutid vs. Tirzepatid<\/a>.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"beyond-two-receptors\">\u00dcber zwei Rezeptoren hinaus<\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Das Inkretin-Feld entwickelt sich in mehrere Richtungen weiter.<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li><strong>Dreifachagonisten.<\/strong> <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/produkt\/retatrutide\/\">Retatrutid<\/a> aktiviert zus\u00e4tzlich zu den GIP- und GLP-1-Rezeptoren auch den Glukagonrezeptor. Es befindet sich weiterhin in der Erprobung. Siehe <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/knowledge-hub\/retatrutid\/\">Retatrutid erkl\u00e4rt<\/a>.<\/li><li><strong>Orale, nicht peptidische GLP-1-Agonisten.<\/strong> <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/produkt\/orforglipron\/\">Orforglipron<\/a> (Foundayo) ist ein kleines Molek\u00fcl und kein Peptid. Die FDA hat es im April 2026 zur Gewichtsregulierung zugelassen.<\/li><li><strong>Orale Peptid-Darreichungsformen.<\/strong> Semaglutid-Tabletten nutzen einen Resorptionsverst\u00e4rker, um ein Peptid \u00fcber den Mund zu verabreichen. Siehe <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/knowledge-hub\/semaglutid-oral-vs-injektion\/\">Semaglutid oral vs. Injektion<\/a>.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"frequently-asked-questions\">H\u00e4ufige Fragen<\/h2>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"is-tirzepatide-a-glp-1-medicine\">Ist Tirzepatid ein GLP-1-Arzneimittel?<\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Teilweise. Es aktiviert den GLP-1-Rezeptor, aber auch den GIP-Rezeptor, und wird daher als dualer GIP\/GLP-1-Rezeptoragonist und nicht als reiner GLP-1-Rezeptoragonist bezeichnet.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"does-gip-cause-weight-loss\">F\u00fchrt GIP zu Gewichtsverlust?<\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Die Datenlage ist uneinheitlich. Bei M\u00e4usen haben sowohl das Aktivieren als auch das Blockieren des GIP-Rezeptors in verschiedenen Versuchsanordnungen das Gewicht gesenkt. Beim Menschen wurde der spezifische Beitrag von GIP zum Gewichtsverlust unter Tirzepatid nicht isoliert.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"why-was-gip-ignored-for-so-long\">Warum wurde GIP so lange \u00fcbersehen?<\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Bei Typ-2-Diabetes ist die Insulinantwort auf GIP deutlich vermindert, deshalb schien es f\u00fcr die Diabetesbehandlung wenig geeignet. Das Interesse kehrte zur\u00fcck, als die kombinierte Aktivierung von GIP und GLP-1 erprobt wurde.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"are-there-medicines-that-activate-only-the-gip-receptor\">Gibt es Arzneimittel, die nur den GIP-Rezeptor aktivieren?<\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">In Gro\u00dfbritannien und den USA ist keines zugelassen. Reine GIP-Agonisten wurden experimentell untersucht.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"is-a-dual-agonist-always-better-than-a-single-agonist\">Ist ein dualer Agonist immer besser als ein einfacher?<\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Nicht unbedingt. Direkte Vergleichsstudien von Tirzepatid und Semaglutid zeigten mit Tirzepatid im Mittel st\u00e4rkere Effekte, doch die Wahl der Behandlung h\u00e4ngt von der Person, den zugelassenen Anwendungsgebieten und der Vertr\u00e4glichkeit ab.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"in-summary\">Zusammenfassung<\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">GLP-1 und GIP sind beides Inkretinhormone, wirken aber unterschiedlich.<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>Die Aktivierung des GLP-1-Rezeptors senkt den Blutzucker, verlangsamt die Magenentleerung und d\u00e4mpft den Appetit. Sie ist die Grundlage von Semaglutid und verwandten Arzneimitteln.<\/li><li>Die Rolle von GIP ist komplexer: Seine Insulinwirkung ist bei Typ-2-Diabetes abgeschw\u00e4cht, und sein Anteil an der Regulierung des K\u00f6rpergewichts ist noch umstritten.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tirzepatid vereint beide Wirkungen in einem Molek\u00fcl und hat Semaglutid in direkten Vergleichsstudien \u00fcbertroffen. Ob die GIP-Komponente diesen Vorteil erkl\u00e4rt, ist noch nicht belegt.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Weiterlesen: <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/knowledge-hub\/semaglutid-vs-tirzepatid\/\">Semaglutid vs. Tirzepatid<\/a> \u00b7 <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/knowledge-hub\/retatrutid\/\">Retatrutid erkl\u00e4rt<\/a> \u00b7 <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/knowledge-hub\/semaglutid-oral-vs-injektion\/\">Semaglutid oral vs. Injektion<\/a> \u00b7 <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/knowledge-hub\/tirzepatid-dosierung\/\">Tirzepatid-Dosierung: Titrationsschema und Anwendung<\/a> \u00b7 <a href=\"https:\/\/novameds.health\/de\/knowledge-hub\/orforglipron-evidenz\/\">Orforglipron (Foundayo): klinische Evidenz, Phase-3-Studien und FDA-Zulassung<\/a><\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"references\">Quellen und weiterf\u00fchrende Literatur<\/h2>\n\n\n\n<ol class=\"nm-refs\"><li id=\"ref-1\">Nauck MA, Meier JJ. Incretin hormones: their role in health and disease. <em>Diabetes Obes Metab<\/em>. 2018;20(Suppl 1):5\u201321. doi:10.1111\/dom.13129<\/li><li id=\"ref-2\">Drucker DJ. Mechanisms of action and therapeutic application of glucagon-like peptide-1. <em>Cell Metab<\/em>. 2018;27(4):740\u2013756. doi:10.1016\/j.cmet.2018.03.001<\/li><li id=\"ref-3\">Nauck MA, et al. Preserved incretin activity of glucagon-like peptide 1 [7-36 amide] but not of synthetic human gastric inhibitory polypeptide in patients with type-2 diabetes mellitus. <em>J Clin Invest<\/em>. 1993;91:301\u2013307. doi:10.1172\/JCI116186<\/li><li id=\"ref-4\">Campbell JE, et al. GIPR\/GLP-1R dual agonist therapies for diabetes and weight loss \u2014 chemistry, physiology, and clinical applications. <em>Cell Metab<\/em>. 2023;35(9):1519\u20131529. doi:10.1016\/j.cmet.2023.07.010<\/li><li id=\"ref-5\">Killion EA, et al. Anti-obesity effects of GIPR antagonists alone and in combination with GLP-1R agonists in preclinical models. <em>Sci Transl Med<\/em>. 2018;10(472). doi:10.1126\/scitranslmed.aat3392<\/li><li id=\"ref-6\">Lau J, et al. Discovery of the once-weekly glucagon-like peptide-1 (GLP-1) analogue semaglutide. <em>J Med Chem<\/em>. 2015;58(18):7370\u20137380. doi:10.1021\/acs.jmedchem.5b00726<\/li><li id=\"ref-7\">Coskun T, et al. LY3298176, a novel dual GIP and GLP-1 receptor agonist for the treatment of type 2 diabetes mellitus: from discovery to clinical proof of concept. <em>Mol Metab<\/em>. 2018;18:3\u201314. doi:10.1016\/j.molmet.2018.09.009<\/li><li id=\"ref-8\">Willard FS, et al. Tirzepatide is an imbalanced and biased dual GIP and GLP-1 receptor agonist. <em>JCI Insight<\/em>. 2020;5(17). doi:10.1172\/jci.insight.140532<\/li><li id=\"ref-9\">Fr\u00edas JP, et al. Tirzepatide versus semaglutide once weekly in patients with type 2 diabetes (SURPASS-2). <em>N Engl J Med<\/em>. 2021;385(6):503\u2013515. doi:10.1056\/NEJMoa2107519<\/li><li id=\"ref-10\">Aronne LJ, et al. Tirzepatide as compared with semaglutide for the treatment of obesity (SURMOUNT-5). <em>N Engl J Med<\/em>. 2025;393(1):26\u201336. doi:10.1056\/NEJMoa2416394<\/li><li id=\"ref-11\">Jastreboff AM, et al. Once-monthly maridebart cafraglutide for the treatment of obesity \u2014 a phase 2 trial. <em>N Engl J Med<\/em>. 2025;393:843\u2013857. doi:10.1056\/NEJMoa2504214<\/li><li id=\"ref-12\">US Food and Drug Administration. Novel Drug Approvals for 2026: Foundayo (orforglipron), 1 April 2026.<\/li><\/ol>\n\n\n\n<p class=\"nm-article-note wp-block-paragraph\">Dieser Artikel dient der Information und ist keine individuelle Behandlungsempfehlung. Behandlungsentscheidungen h\u00e4ngen von den pers\u00f6nlichen Umst\u00e4nden und einer fachlichen Beurteilung ab.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>GLP-1 und GIP sind die Darmhormone hinter Semaglutid und Tirzepatid. 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